Uno studio pubblicato sulla rivista Immunology e condotta da un gruppo di ricercatori della Università del Queensland (Australia), guidati dai professori John Fraser e Arutha Kulasinghe, svela cosa accade nel tessuto cardiaco a seguito infezione del virus Sars-CoV-2.

Gli studiosi, hanno preso in esame i tessuti cardiaci raccolti nel corso di autopsie di pazienti deceduti per Covid-19 (sette), di influenza (due) e di altre cause (sei), per valutare direttamente cosa accade nel tessuto cardiaco in seguito alla infezione virale da Sars-CoV-2.

La ricerca, estesa anche alla analisi molecolare del miocardio, mostra che il virus Sars-CoV-2 non si limiterebbe a creare uno scompenso infiammatorio e coagulativo, come si può verificare anche dopo infezione da virus influenzali, ma sarebbe in grado di determinare modificazioni del DNA cellulare con danni che permangono nel tempo.

In genere, i problemi correlati ai virus influenzali sono legati soprattutto alla eccessiva risposta infiammatoria che caratterizza l’infezione. Nel caso della Covid-19 - sostiene lo studio - il virus andrebbe ad attaccare il DNA cellulare cardiaco con potenziali ripercussioni a distanza. In pratica, si tratterebbe di un attacco diretto e non di una azione riflessa legata alla risposta anomala dell’organismo allo stimolo virale.

Pur non avendo identificato particelle virali nei campioni di cuore esaminati, i ricercatori hanno verificato una serie di danni e mancate riparazioni del DNA cellulare indotti dal virus Sars-CoV-2,

che,oltre ad una azione diretta sulle cellule endoteliali presenti sulla parete più interna dei vasi sanguigni, può favorire una risposta infiammatoria con alterazione nei meccanismi di controllo della coagulazione e quindi aumentato rischio di trombosi ed embolie, sia a carico delle arterie che delle vene. L’infiammazione indotta dal virus e probabilmente la presenza del virus stesso, possono infatti alterare l’equilibrio dei processi coagulativi, con conseguenti maggiori rischi di infarto ed embolie polmonari. Inoltre, in alcuni pazienti, il virus induce un danno miocardico documentato con un aumento dei marcatori di sofferenza cardiaca, come CPK MB (enzima creatinfosfochinasi) o la troponina.

Il Long Covid diventa più temibile per chi sviluppa una forma grave della infezione, ma le complicazioni su cuore ed arterie possono manifestarsi anche in chi non ha avuto sintomi severi. Un danno al cuore potrebbe essere presente in oltre la metà delle persone ricoverate per la Covid-19, anche dopo la loro dimissione. In particolare, a rischio sarebbero i soggetti che presentano elevati valori di troponina, durante il ricovero, ma è stata osservata la durata degli effetti della malattia anche dopo che il quadro infettivo si è risolto. Oltre ai dati preoccupanti sulle probabilità di sviluppare un ictus o uno scompenso cardiaco è risultato un incremento del rischio di aritmie, dei processi coagulativi ed un maggior indice di infiammazione, come miocarditi e pericarditi.

La risonanza magnetica funzionale si propone come tecnica ottimale per svelare eventuali problemi, caratterizzando con precisione le possibili lesioni e definendo quanto potrebbe essere presente un problema cardiovascolare legato al virus Sars-CoV-2.