Proseguono le ricerche scientifiche sulla Covid-19. Uno studio condotto dai Ricercatori del team di Emolinfopatologia (Anatomia Patologica) della Azienda Ospedaliero-universitaria di Modena, guidato dal professor Luca Roncati, spiega il meccanismo che provoca le microtrombosi polmonari nelle forme più gravi di infezione da Sars CoV -2. Un risultato che arriva a pochi mesi dalla pubblicazione su "Clinical Immunology" di un altro importante studio condotto dallo stesso team sulle vasculiti in corso di Covid -19. La ricerca, pubblicata sull'ultimo numero di "Platelets" rivista internazionale edita dalle Università britanniche di Birminghan e Cambridge, ha esaminato i tessuti polmonari, il sangue ed il midollo osseo di quattro pazienti affetti dalla forma più grave di Covid -19, tre dei quali, purtroppo deceduti.

"Ci siamo resi conto che in questi pazienti, il tessuto polmonare è denso di megacariociti, le cellule che producono piastrine, che di solito hanno basse concentrazioni nei polmoni - ha spiegato il professor Roncati - ed in particolare abbiamo notato un incremento nel numero dei residui nucleari di queste cellule, ovvero ciò che rimane dei megacariociti quando hanno consumato il loro citoplasma per produrre piastrine (questo significativo incremento si verifica anche nel midollo osseo).

Questa eccessiva densità, unitamente al rilascio di piastrine neoprodotte provoca ipercoagulabilità e rischi di immunotrombosi anomala che compromettono gli scambi gassosi a livello polmonare, già resi difficoltosi dalla polmonite interstiziale e dal conseguente danno alveolare diffuso. Lo studio, ha potuto associare l'elevata concentrazione dei megacariociti polmonari agli alti livelli sistemici di interleuchina 6 che circola in eccesso nel sangue dei pazienti affetti dalle forme più gravi di Covid -19 e che, oltre ad agire sulla tempesta infiammatoria, stimola la sintesi dei megacariociti stessi (megacariocitopoiesi).

Il nostro studio - ha precisato il professor Roncati - dimostra che un utilizzo ponderato di anticoagulanti, tipo "Eparina" e di farmaci in grado di inibire l'interleuchina 6, oppure il suo recettore, come l'immunosoppressore  "Tocilizumab", possono essere ottimi approcci terapeutici, da impiegare, con cautela, visto i possibili effetti collaterali. Aver identificato il meccanismo patogenetico di attivazione delle microtrombosi polmonari e la molecola chiave di questa attivazione, l'interleuchina 6, offre il vantaggio terapeutico di avere a disposizione un bersaglio molecolare da poter sfruttare, anche per ridurre, in maniera concreta, la mortalità da cause vascolari in corso di Covid - 19 severa, tra le principali cause dei decessi correlati alla malattia".