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Salute e medicina on line

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A cura di dottoressa Rosanna Cesena

Un meccanismo molecolare alla base delle miocarditi correlate ad infezioni virali

La scoperta

Un team di ricercatori del Fralin Biomedical Research Institute della Virginia (USA) coordinato da James Smyth, professore associato e membro del Dipartimento di Scienze Biologiche del Virginia Tech College of Science, ha messo in evidenza le infezioni virali che colpiscono il cuore e che possono essere fatali.

In particolare, nello studio pubblicato da Circulation Research, il gruppo di Ricercatori ha spiegato come sia lo stesso virus a creare condizioni potenzialmente pericolose a livello cardiaco, prima che si diffonda l’infiammazione.

La miocardite, un processo infiammatorio del tessuto muscolare del cuore (miocardio) è una delle principali cause (42%) di morte cardiaca improvvisa nei giovani adulti e l’Adenovirus, è uno dei maggiori virus implicati.

La miocardite si manifesta più spesso come conseguenza di infezioni virali ed i virus che possono essere coinvolti, oltre agli Adenovirus sono: Coxsackie virus, Echo virus, virus della Influenza, Cytomegalovirus, virus della Epatite B e C, Herpes virus umano 6, HIV, Parvovirus B19, virus di Epstein Barr, virus della Rosolia, virus del Morbillo, virus della Parotite, virus della Febbre gialla, Poliovirus, virus Varicella-zoster e SARS- CoV-2.

Gli adenovirus costituiscono una famiglia di virus a DNA di cui si conoscono almeno 100 diversi sierotipi, la metà dei quali è in grado di causare infezioni nell’uomo. Gli organi maggiormente interessati dalla infezione sono: apparato respiratorio, sistema digerente, congiuntiva dell’occhio e vie urinarie.

I Ricercatori hanno scoperto che all’inizio della infezione, il virus altera alcuni meccanismi chiave dei sistemi elettrici cardiaci e della comunicazione nel cuore.

In particolare, l’infezione da adenovirus crea condizioni che interrompono le giunzioni gap del cuore e i canali ionici.

Le giunzioni gap (gap junction), o giunzioni cellulari comunicanti o nexus, sono come minuscoli tunnel tra le cellule cardiache che consentono loro di comunicare e facilitano il trasferimento di corrente, mentre i canali ionici sono come porte nelle membrane cellulari che aiutano a mantenere il giusto equilibrio di ioni, come sodio, potassio e calcio, necessari al cuore per generare normali schemi di attività elettrica che gli consentono di battere correttamente. Se si verificano alterazioni nei canali ionici, la funzione elettrica del cuore diventa anomala.

“Da un punto di vista clinico, la nostra comprensione della infezione virale del cuore si è concentrata sulla infiammazione che causa problemi con la frequenza o il ritmo del battito cardiaco – ha detto il professor Smyth – ma abbiamo trovato uno stadio acuto in cui il virus infetta il cuore, prima che la risposta immunitaria del corpo causi l’infiammazione. Quindi, anche prima che il tessuto si infiammi, il cuore viene predisposto per l’aritmia”.

Per fare questa scoperta i Ricercatori hanno utilizzato l’adenovirus murino (del topo), di tipo 3 per replicare il processo di infezione umana ed hanno scoperto che all’inizio della infezione, il virus interrompe componenti critici dei sistemi elettrici e di comunicazione cardiaci.

Quando l’infezione da adenovirus disturba questi ponti e giunzioni di comunicazione, si crea una situazione in cui il cuore potrebbe sviluppare schemi irregolari di attività elettrica (aritmia) che influenzano il battito meccanico e la capacità di pompaggio del sangue che possono portare ad improvvisi problemi cardiaci, specialmente nelle persone con infezioni attive.

Secondo il team che ha condotto lo studio, prendendo di mira i cambiamenti cardiaci specifici indotti dalle infezioni virali a livello molecolare, si potrebbe ridurre il rischio di patologie cardiache nelle persone con infezioni virali.

“Gli individui con infezioni acute possono apparire normali alla risonanza magnetica ed alla ecocardiografia, ma se si approfondisce il quadro a livello molecolare, emerge la possibilità che possa verificarsi un evento pericoloso - ha precisato l’autore principale dello studio - il professor James Smyth.

In termini di diagnostica si può iniziare a cercare modi per analizzare il sangue alla ricerca di biomarcatori che possono segnalare un aumento del rischio di aritmia in seguito ad una infezione virale. Le persone contraggono continuamente infezioni cardiache e guariscono, ma possiamo identificare cosa c’è di diverso negli individui che corrono un rischio maggiore di avere aritmie.

Questo, al fine di una gestione tempestiva delle complicanze cardiache correlate alle infezioni da virus”.

Un meccanismo molecolare alla base delle miocarditi correlate ad infezioni virali

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